La identificación de placas coronarias con riesgo de desencadenar un síndrome coronario agudo sigue siendo uno de los grandes retos de la cardiología. Aunque la rotura de placa es la principal causante del infarto de miocardio, muchas de estas roturas no presentan síntomas al no generar un trombo oclusivo. Esto destaca la importancia de conocer su evolución para comprender mejor la historia de la aterosclerosis.
Con el fin de investigar estas lesiones, se realiza un subanálisis de los estudios IBIS-4 y PACMAN-AMI, con 336 pacientes con infarto agudo de miocardio y 783 lesiones no obstructivas de arterias no culpables. Para la evaluación se usaron la tomografía de coherencia óptica (OCT), ecografía intravascular (IVUS) y espectroscopia de infrarrojo (NIRS). Todos los pacientes recibieron tratamiento hipolipemiante intensivo.
Las roturas silentes se detectaron en el 12 % de los pacientes y se asociaron a un fenotipo de placa vulnerable, con mayor carga de ateroma, remodelado positivo, cápsulas fibrosas más finas y mayor contenido lipídico. Para poder predecir la rotura se utilizaron, en el análisis multivariable, la carga lipídica, el remodelado positivo y la presencia de fibroateroma de capa fina.
Uno de los hallazgos más interesantes fue que, tras un año de seguimiento, el 51 % de las roturas silentes identificadas inicialmente habían cicatrizado bajo tratamiento médico intensivo, evolucionando en su mayoría hacia placas más estables. Durante ese periodo aparecieron 10 nuevas roturas silentes, la mitad de ellas sobre fibroateromas de capa fina. A pesar de la aparición de las nuevas roturas silentes, no se asociaron a un peor pronóstico: el combinado de muerte, infarto o revascularización ocurrió en el 10% de los pacientes con rotura frente al 14 % de aquellos sin rotura, mientras que la revascularización de la lesión estudiada fue del 3 % y 7 %, respectivamente.
La explicación probablemente vaya más allá de la anatomía de la placa. La inflamación desempeña un papel clave en la transición desde una lesión vulnerable hasta un evento trombótico, por lo que el riesgo residual dependerá tanto de la composición de la placa como de su actividad biológica. Por ello es importante el empleo de técnicas de imagen con biomarcadores y nuevas herramientas capaces de detectar la inflamación vascular podría mejorar la estratificación del riesgo.
Como limitaciones, se trata de un subanálisis con una población muy seleccionada, un seguimiento relativamente corto y una baja tasa de eventos, por lo que no permite extraer conclusiones definitivas sobre el impacto pronóstico de estas lesiones.
Este estudio refuerza la estrecha relación entre la placa vulnerable, la inflamación y el riesgo cardiovascular residual. El desafío en los próximos años será identificar qué pacientes mantienen una enfermedad aterosclerótica biológicamente activa a pesar del tratamiento hipolipemiante óptimo, definir el papel de nuevas estrategias antiinflamatorias y determinar si existe un subgrupo de lesiones en las que una revascularización preventiva pueda aportar beneficio. La investigación en este campo avanza con rapidez y es probable que, en los próximos años, se modifique la manera de estratificar el riesgo y abordar la enfermedad aterosclerótica.
Para saber más: https://secardiologia.es/blog/16536-en-contra-de-la-intuicion-placas-vulnerables-que-se-rompen-sin-producir-eventos